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日期20020616名称外源性有毒有害无机元素
副类别外源性有毒有害物质类别饲料卫生
数据来源中国饲料数据库中心
正文 外源性有毒有害无机元素

(一)铅

  1.来源 自然界的铅(1ead)大多数以硫化物的形式分布于方铅矿(galena)中,很少以单质存在。常见的含铅化合物有氧化铅(PbO,俗称密陀僧)、二氧化铅(PbO2)、三氧化二铅(Pb2O3)、碳酸铅和醋酸铅等,它们的溶解性都很差。生物圈各层体系中均含有一定的铅。近几十年来,由于铅及含铅制剂在工农业中的广泛应用,特别是含铅汽油的燃烧及其废气的排放,使与人和动物直接相关的生态环境中铅含量发生了很大变化。土壤中主要是硫酸铅,植物根系可从土壤中吸收和富集铅,大多数植物体内的铅含量为0.2~3.0mg/kg。杨惠芬等(1995)对中国粮食、蔬菜、肉类、鱼类、奶和蛋制品6类食品中铅含量监测的结果表明,有3%~6%的样品超标。由含铅废水、废气和废物造成的环境污染已引起了人们的重视。
  2.代谢 Schwarz(1974)在大鼠日粮中添加1mg/kg铅,使生长速度提高了16%;Reichmayr-Lais和Kirchgessner(1993)也发现与添加200~800μg/kg铅相比,日粮中铅含量低于15μg/kg时,大鼠的生长速度和饲料转化率降低,仔鼠的出生体重降低,死亡率升高。但到目前为止,还未确证维持动物体生命所必需的铅含量,而含铅化合物的毒性却广为人知。
单胃动物对日粮铅的吸收率约为10%,反刍动物则不足3%;幼畜的铅吸收率远高于成年动物。据Smith等(1978)报道,维生素D3可以促进铅吸收,Bakalli等(1995)报道,高钙和高磷日粮可使饲料铅的吸收率和沉积量降低,可见钙和铅的吸收途径可能相似。少量的铜可促进肝脏和肾脏中铅沉积,而铁则相反。一般认为骨骼是机体中铅的主要贮存部位,体内铅的90%以上沉积在骨骼中,另外肝脏和肾脏中也有一定量的铅。
3.毒性作用及机理 铅是导致动物中毒的主要毒物之一。反刍动物、禽、马和猪对铅的敏感性依次增强,这可能与对铅的吸收率有关。铅对水生生物和水禽的毒性较大。妊娠母羊对铅的敏感性比未孕母羊高。易溶性铅盐的毒性比难溶性的铅盐或纯铅高。
铅主要损害神经系统、造血器官和肾脏。中毒动物出现明显的小红细胞低血红素贫血、肾脏受损和中枢与外周神经系统麻痹等症状。Szarek和Khaml(1993)报道,肉鸡急性中毒时,体内血红素和卟啉的合成减少,血液总蛋白和球蛋白含量下降,血细胞的脆性提高,相应的酶活性发生变化。Bakalli等(1995)在肉仔鸡日粮中添加0.1~l00mg/kg醋酸铅,增重即随添加剂量的增加而线性下降,还使与血红蛋白合成有关的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(δ-aminolaevulinic acid dehydrataseALAD)活性降低。Ragland等(1993)也证明10~l00mg/kg的铅会抑制肉仔鸡的免疫活性。
铅中毒引起的贫血是由红细胞寿命缩短与血红蛋白合成受影响所致。较多资料认为铅可影响血红素和血红蛋白的合成,即铅抑制δ氨基-γ-酮戊酸脱水酶,从而阻止δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA,下同)合成卟吩胆色素原,结果ALA在血浆中的含量升高,并从尿中排出;铅同时也抑制血红素合成酶,妨碍原卟啉与二价铁的结合,使血红素和血红蛋白的合成受阻,并使粪卟啉在血液中的含量增高,并从尿中排出。
铅与汞以及其他金属一样,能损害血脑屏障,引起毛细管内皮损害,导致脑水肿和出血。铅也能损害心脏、肝脏、肾脏和肠等其他器官的超微结构,但需要较高的剂量或较长的时间。铅中毒引起的肌肉无力,可能是由铅对肌肉神经末梢作用的结果。外周神经的脱髓鞘作用也可能和神经肌肉症状有关。
业已证明铅可导致鸟类、鱼类和啮齿动物畸形。据俞苏蒙等(1994)报道,铅还可以通过人的胎盘屏障进人胎儿体内,但是否能引起胎儿畸形尚存在争议。
铅对各种动物的1次内服急性致死剂量(每千克体重):犊牛400~600mg,成年牛600~800mg,马500~750mg。Damron等(1969)以醋酸铅形式喂给成年鸡(每千克体重)10~l00mg,4周内未见异常,将喂给增加到1000~2000mg时,则影响增重。Simpson(1970)以醋酸铅形式将铅的喂给量每千克体重增加到5000~10000mg时,则在3周后鸡出现10%~30%的死亡。Link等(1966)以醋酸铅形式喂给7~9周龄仔猪,当铅剂量每千克体重为11~22mg时,于2周后出现腹泻,将铅剂量增至33mg时,则于90日龄时出现增重减缓、肌肉震颤;再将铅剂量增至66mg时,则出现死亡。未孕羊摄入醋酸铅每天每千克体重8mg/kg、怀孕羊摄人醋酸铅lmg都可中毒致死,怀孕羊死前流产。犬每天每千克体重摄人铅0.32mg,5个月后可引起中毒。
4.中毒症状 犊牛、牛、羊为最常发生铅中毒的家畜。不同属动物的中毒症状有差异,但总的来说,主要表现为神经症状并伴随消化机能紊乱。铅中毒动物的典型临床症状厌食、乏力、体重减轻、精神抑郁。犊牛表现为惊厥不安,便秘或腹泻、腹痛、呕吐。母畜流产。常见肌肉痉挛、头和颈部肌肉节律性抽搐,耳或嘴颤动,过度眨眼、眼球振颤、失明(引起动物走路蹒跚、绊跌和撞物),空嚼、咽麻痹、喉不全麻痹,角弓反张等神经异常和流涎、流泪、出汗、小便失禁等自主神经症状。有时动物可因摄食过多的铅,不见任何症状而突然死亡。
5.防制

(1)禁止在铅矿、铅冶炼厂及其他铅污染地区放牧,限制在交通频繁的公路两侧放牧。
(2)禁止饮用被铅污染的水,圈舍和放牧地区不乱扔和堆放含铅垃圾。
(3)饲槽和圈舍等周围,凡动物能舔食到的栏杆、门窗等物体,不用含铅油漆及颜料。
铅中毒后的治疗原则:立即断绝毒物来源,可用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃,促使形成不溶性的硫酸铅,并加速排出。小动物可给予催吐剂,以加速胃内容物排出。
用10%葡萄糖酸钙静脉注射,以促使血钙回到骨骼,以稳定急性中毒之病情,也可给予动物口服乳酸钙,给以高钙、高磷日量。
应用二琉基丁二酸、依地酸钙钠、d-青霉胺等金属络合剂,将金属铅结合成不解离但能溶解的络合物,经尿和胆汁排出。采用对症疗法,以缓解兴奋、呼吸困难、腹痛等。
6.饲料卫生标准 NRC(1980)从人和动物的安全角度考虑,将各种动物饲料中铅的最大允许量定为30mg/kg。前苏联将对鱼类、肉类、乳品、粮食及其制品、蔬菜、水果和果汁6大类食品中铅的最大允许量定为1.0mg/kg、0.5mg/kg、0.005mg/kg、0.2mg/kg、0.5mg/kg、0.4mg/kg和0.4mg/kg。中国饲料卫生标准中规定(mg/kg):鱼粉、石粉<10;磷酸盐<30;鸡配合饲料,猪配(混)合饲料<5。产蛋鸡、肉用仔鸡、仔猪和生长猪微量元素预混合饲料、维生素预混合饲料和复合预混合饲料中铅含量不得高于30mg/kg。  
(二)砷

1.来源 元素砷(arsenic,As)一般以三价砷(As3+)或五价砷(As5+)化合物的形式存在,其中三氧化二砷(As2O3,)是最常见的天然化合物,俗称砒霜,中药称为“信石”。此外,还有雄黄(AsS)和雌黄(As2S2)等也广为人知。工业制备As2O3是提炼铜、铅、金和银的副产物。各种含砷化合物曾被用作杀虫剂、除草剂、抑菌药物等。
砷和砷化物在生物圈中广泛存在,据刘更另(1994)报道,中国的岩石和土壤中砷的平均含量10.29mg
/kg和18.69mg/kg,其中岩石中的含量比其他国家的相应报道高出1倍多,最高可达626mg/kg。东北地区土壤中普遍含砷较低,而西南地区偏高。水中的砷主要为砷酸盐,海水中的含量一般为0.002~0.005mg/kg。植物根系具有富集砷的作用,故其含量高于其他组织。动物器官中砷含量与动物从外界摄人砷量呈正相关,肝脏和肾脏中的浓度高于其他组织。谷物、肉类、奶和海产品中砷含量约为0.01~0.05mg/kg、0.05~0.18mg/kg、0.05~0.1mg/kg和2~10mg/kg。
2.代谢 20世纪70年代,人们认识到砷对有些动物可能是必需微量元素,但因其营养作用机理不清楚。据Nielson等(1975和1978)和Anke等(1977)的报道,缺砷可能会引起动物被毛粗糙,生长和繁殖性能受阻,新生仔畜死亡率升高,但尚无定论。
食物中所含的砷和溶液中的三价砷均极易被人吸收,但沉积量极少,大多数迅速从尿中排出体外,仅有6%~9%从粪中排出。
3.毒性 众所周知,大多数砷化物都有很强的毒性,各种砷化物的毒性受砷的化合价态、化合物种类和溶解性影响,无机砷的毒性大于有机砷,三价砷大于五价砷。各种动物对砷的敏感性也有差异,单胃动物比反刍动物敏感。砷的毒性主要源于以下几个方面:
(1)砷与蛋白质的巯基有很强的亲和力,侵入体内可与许多参与代谢的含巯基酶,特别是与丙酮酸氧化酶、琥珀酰脱氢酶等含有二琉基硫辛酸辅基的酶结合,使其失活。同时还抑制磷酸酯酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶、乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性,使细胞的呼吸和氧化过程降低。
(2)砷酸和亚砷酸在许多动物体内生化反应(如肝脏细胞线粒体膜上的氧化还原反应)中能取代磷酸,但生成的产物不如磷酸结合物稳定,极易水解,不能生成高能磷酸键,使氧化磷酸化偶联解体,干扰能量代谢。
(3)砷化物进入机体循环系统后,可直接损害毛细血管,也可损伤收缩血管中枢,使血管壁平滑肌麻痹,血管扩张,屏障通透性增大。
此外,已经证明砷化物可以通过胎盘,对胎儿有致畸作用;而且极易通过血脑屏障,侵害中枢和外周神经系统。在抗生素发明之前,有机砷化物曾一度作为抗菌药物被研究和应用,但由于其毒副作用和环境污染问题已被许多先进国家明确禁止使用。
4.中毒症状 慢性砷中毒一般表现为增重降低,皮肤过度角质化,腹泄和步态蹒跚等。急性砷中毒症状为精神抑郁,食欲废绝,呕吐,腹泻,病理剖检后可见胃肠发炎和肾小球肾炎等。
As2O3和亚砷酸钠对畜禽平均内服致死剂量(每千克体重)分别为:马10~45g和1~3g,母牛15~45g和1~4g,羊3~10g和200~500mg,猪500~1000mg和50~100mg,犬100~150mg和50~150mg,家禽50~300mg和10~100mg。
5.防制 对于动物有机胂中毒,无特效治疗药物,一般停喂含砷饲料,并充分供给饮水,病畜可自动恢复正常。对无机砷中毒可用含二巯基的络合物,如二巯基丙醇、半胱氨酸和谷光甘肽等,肌肉注射治疗,也可用硫代硫酸钠溶液灌注和静脉注射治疗。
6.饲料卫生标准 NRC(1980)将各种动物日粮中有机和无机砷的最大允许量分别定为50mg/kg和100mg/kg。前苏联规定鱼类、肉类、乳晶、粮食、蔬菜、水果和果汁6大类食品中,砷最大允许量分别为1.0mg/kg、0.5mg/kg、0.05mg/kg、0.2mg/kg、0.2mg/kg、0.2mg/kg和0.2mg/kg。中国饲料卫生标准规定:鸡配合饲料,猪配合、混合饲料中砷的含量不得高于2mg/kg;产蛋鸡、肉用仔鸡、仔猪和生长猪微量元素预混料、维生素预混料、复合预混料、鱼粉、磷酸盐和石粉中的砷(即总砷)含量不得高于10mg/kg。
(三)汞

1.来源 人类对汞(mercury,Hg)的认识较早。近几十年来,由于采矿、冶金、含汞农用杀虫剂和矿物燃料的使用,汞以金属汞、无机汞化合物或有机汞化合物的形式排入环境,广泛分布于地壳表层,大大加重了汞对自然界的负担,虽然目前消毒药氯化汞(升汞)和泻药氯化、低汞(甘汞)等无机汞制剂已被淘汰,谷物种子已不用有机汞杀真菌剂处理,但动物采食被汞污染饲料而中毒的报道也时有发生。
自然界中汞(Hg)主要以硫化物的形式存在,岩石和土壤中的汞含量约为50μg/kg,海水和雨水中约为0.2μg/kg,内陆地下水含汞量低于0.1μg/kg。生物体一般有富集汞的作用。植物体中汞的自然含量为1~100μg/kg,其中籽实、叶、茎和根中的汞含量依次增加,该水平的汞一般对家畜不造成危害。若用含汞废水灌溉,或使用大量含汞农药,则可使饲料中汞含量显著升高,引起畜禽中毒。生物圈中汞不断进行着交换和转移,现已证明,微生物和高等动物都可将无机汞烷基化,并转化成有机汞(如甲基汞和二甲基汞),这种转化在汞循环过程中起重要作用。
2.代谢 二价汞离子(Hg2+)是含汞化合物在动物体内的代谢产物。汞的主要吸收部位是十二指肠和胃,有机汞中的短链烷基汞(如甲基汞)极易被各种动物吸收,而无机汞的吸收率大都较低,有机汞的吸收率可高达60%~100%,而无机汞仅为2%。反刍动物对汞的吸收率比单胃动物低。接触含汞饲料的动物一般有-段沉积期,此后吸收与排泄基本趋于平衡。吸收后无机汞先与血清蛋白结合,有机汞则先与红细胞结合,然后再沉积到各个组织,其中脑、肾脏和肝脏中的沉积量最高。硒和维生素E均可缓解有机和无机汞的毒性:汞在体内沉积的主要形式是生成金属蛋白硫因,这种金属蛋白质随肠道上皮细
胞脱落,经粪便排泄,但排除速度很慢。
3.毒性 汞是动物体非必需元素 各种汞化合物的毒性差异很大,其中无机汞中氯化汞为剧毒药。金属汞被消化道吸收的数量甚微,通过饲料和饮水摄入的金属汞一般不会引起中毒,但动物饮用被汞污染的水,或采食体内蓄积烷基汞的其他动物的肉,或由其加工制作的饲料,就可能摄人中毒量的汞而引起中毒。
汞的毒性表现为与酶和蛋白质中的锍基团结合,使酶失活,蛋白质变性。汞与红细胞、精子细胞膜上的蛋白质结合后,引起红细胞溶血和渗透脆性增加,或精子细胞坏死,精子量减少。当金属汞蛋白的累积量超过组织的耐受量后,首先表现为肾小管上皮细胞和肠黏膜上皮细胞坏死,导致肾病和消化系统疾病,而且汞能迅速通过血脑屏障和胎盘,危害中枢神经系统,具有致畸作用。烷基汞的生物半衰期比无机汞长得多。因此,有机汞的毒性远大于无机汞。
二价汞(Hg2+)不仅可对成年雄性动物,而且对未妊娠的雌性动物也引起-系列的中毒症状。虽然胎盘对汞有一定屏障作用,与芳基汞或无机汞相比,更具有毒理意义的烷基汞则能通过胎盘屏障,对胎儿产生毒性。Hg2+导致的胎儿畸形,不是由于汞对妊娠母体的直接作用造成的,而是因为汞妨碍厂母体的主要代谢物向胎儿的转移,或是由于母体肾功能异常所致。此外,甲基汞可抑制人胎儿星形细胞脱氧核糖核酸的合成,体外试验表明甲基汞可阻止作为有丝分裂纺锤休主要成分一微管的聚集,、
现已确认,甲基汞可引起人的神经功能紊乱,有机汞化合物通过破坏亚细胞结构如溶酶体和核糖体的膜,从而影响了蛋白质合成和细胞的完整性。
4、中毒症状 慢性汞中毒的典型症状表现中枢神经,消化、泌尿、呼吸和肌肉系统功能失凋,皮肤癌变。急性中毒表现为严重的胃肠紊乱,腹痛,流涎,呕吐带血黏膜,震颤和心率不齐。维牛素E和硒对慢性汞中毒具有缓解作用,这可能与抗氧化作用有关,维护细胞膜的完整性、无机汞还可影响动物的免疫机能,主要表现为极低的浓度即可抑制非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫能力。
甲基汞对动物的胚胎毒性和致畸作用,表现为吸收胎儿和死胎的发生率都较高,最常见的是腭裂畸形。内服或静注甲基汞尚可导致小鼠和大鼠等的全身水肿、脑损伤、波状肋、不对称性胸骨竹,顶骨和枕骨骨化迟缓等发育变异和畸形。
NRC(1980)规定饲料中有机和无机汞的最大允许量均为2mg/kg。中国饲料卫生标准规定鱼粉中汞含量不得高于0.5mg/kg,石粉、猪和鸡配合饲料和猪混合饲料中的汞含量不得高于0.1mg/kg。
(四)氟

1.来源 氟(fluorine,F)是地质含量丰度较高的元素之一,地壳中的平均含量约650mg/kg,但分布不均匀,因此形成一些自然高氟区。中国的高氟区多为干旱区、盐碱区、氟矿区和多温泉和火山分布区。另外,由于现代工业比中含氟原料的应用,在冶金、陶瓷、水泥和磷肥厂矿附近,也形成许多人为高氟区,同时大气和水源也受到污染。草食动物氟中毒的发生与空气污染引起植物含氟量增高密切相关,牧场也可能被邻近工厂散发的微粒所污染。植物具有富集氟的作用,高氟区每千克植物中的氟含量可高达数千毫克。谷物的种子并不蓄积过量的氟,但草本植物的叶子则可蓄积大量的氟。水体和植物中的氟化物通过饮水和饲料进入动物休,并在其体内富集。此外矿物质补充剂,尤其是磷酸盐和骨粉中氟含量更高,若不经脱氟工艺,往往是引起家畜慢性中毒的主要原因。
2.代谢 动物是否必需氟还有待进一步研究,但自然状态下很少有缺氟的报道。动物对饲料氟的吸收率较高,-般在40%以上,水溶性氟化物的吸收率可高达90%。饲料中钙、铝、氯化钠和脂肪不利于氟吸收。胃和瘤胃分别是单胃动物和反刍动物的主要吸收部位。进入血液后氟主要分布在血浆中,与血红蛋白结合的比例很少。肾脏和骨骼参与血液氟调节,肾脏是氟主要的排泄器官,尿中氟浓度可比血液氟高达10~20倍。骨骼组织对氟有很强的亲和力,使之合成羟磷灰石,起固定氟的作用。氟主要沉积在牙齿和骨骼,软组织中含量很低。氟可通过胎盘,但乳中氟的浓度很低。
3.毒性 氟化物是-种很强的腐蚀剂,具呕吐功能的动物通常能立即将摄入的毒物以呕吐形式从胃中排出,因而急性中毒症状可能仅限于胃肠炎及腹痛。氟离子可增高毛细血管的通透性,并可引起凝血不全,因而可导致出血性肠炎,以及包括脑在内的各种器官出血、充血和水肿。
氟是一种全身性毒物,其准确的作用方式尚不清楚,但急性中毒可能与氟化物在胃的酸性环境中形成氢氟酸,对胃肠道产生强烈刺激有关。高浓度氟进入血液后与钙离子形成不溶性的氟化钙(CaF2),影响血凝,导致畜禽死亡。有机氟化物如氟乙酸钠和氟乙酰胺,可抑制三羧酸循环中的乌头酸酶、磷酸酶和胆碱酯酶等多种酶活性,抑制细胞的氧化代谢。同时使胆碱能受体,对乙酰胆碱的敏感性增强,因而中毒表现为兴奋,肌肉震颤,惊厥等神经症状。
此外,通常认为氟对动物繁殖和生产性能均有不利影响,近年来研究表明,氟可能具有致突变性, 可引起脱氧核糖核酸和染色体损伤,但尚无定论。
家畜中,反刍动物对氟的敏感性最高,尤其是奶牛,其次是马属动物,猪最少发生氟中毒。
氟化物的慢性中毒取决于其溶解性、动物摄人氟量、接毒的持续时间、排泄氧的速度和动物年龄、种属及个体易感性等。一般来说,硅氟酸钠/钾、氟化钠/钾、磷矿石、天然和人工冰晶石、硅氟酸钙/镁和氟化钙的毒性依次降低,水溶性氟化物的毒性较强。饲料中引起中毒的氟化钠及具有相应毒性的可溶性氟化物含量约为:奶牛:10~30mg/kg,肉牛30~40mg/kg,猪70~100mg/kg,鸡70~100mg/kg,火鸡150~300mg/kg。
4.中毒症状 急性氟中毒表现为食欲废绝,呼吸困难。单胃动物呕吐、腹泻、胃肠炎;反刍动物瘤胃停滞、便秘或腹泻,出现肌肉震颤、衰弱、不断咀嚼等特征性神经症状,随后发生抽搐、虚脱,一般在数小时后死亡。慢性中毒症状最突出的是牙齿和骨骼受损。发育期动物牙齿出现黄色或棕黑色斑,釉质钙化不全,进而易磨损,易腐蚀,齿斑区凹陷,牙齿碎裂,易脱落,牙槽感染、疼痛。各种年龄的动物都可见由于骨质增厚、变形引起的跛行、僵直和疼痛的步态,下颌、掌骨、指和趾骨可见外生骨疣,易骨折。还伴有血小板和血细胞蛋白含量降低等生化指标变化。
5.防制 对急性毒性氟中毒均无特效疗法。应采取以预防为主的措施,如不在被氟污染的牧场或散发氟化物的工厂附近放牧。定期检测饲料中的氟含量,高氟地区还应检测水中氟。对含过量氟化物的饲料,可用含氟量少的饲料或粗饲料稀释。对于氟化物摄人量不太大的动物可采取对症疗法。
6.饲料卫生标准 美国NRC(1980)以氟化钠计量,推荐犊牛、成年肉牛和肥育牛饲料中的最大允许量分别为40mg/kg、40mg/kg、50mg/kg和100mg/kg,繁殖羊和肥育羊的相应值分别为60mg/kg和150mg/kg,猪、火鸡、肉鸡、肉仔鸡和马饲料中的相应值分别为150mg/kg、150mg/kg、200mg/kg和40mg/kg,但明确指出应扣除饮水中的氟含量,对家畜饲用水中氟化物含量的最大值推荐量为2mg/L(NRC,1974,1998)。欧洲一些国家也都有限制饲料中氟含量的法规。中华人民共国饲料卫生标准规定:鱼粉、石粉和磷酸盐中氟含量(以F计)分别不得高予500mg/kg、2000mg/kg和2000mg/kg,肉仔和生长鸡配合饲料、产蛋鸡配合饲料和猪配、混合饲料中氟含量分别不得高于250mg/kg、350mg/kg和100mg/kg。
(五)镉

1.来源 镉(cadmium,Cd)是锌族元素,在自然界中与锌伴生成矿,也是冶炼锌的副产物。镉是电镀和制造合金的重要原料,含镉化合物曾用作农药和兽药。锌矿中约含0.02%~2.53%镉,土壤和大气中都含有一定量的镉,尤其是靠近冶金、电镀和电池厂矿,或被“三废”污染的地区含量明显升高,有的可高达40倍以上。大气中镉的含量约0.05~0.06μg/m3,鱼类和肉类中为1~50μg/kg,其中肝脏和肾脏中浓度最高。植物对土壤镉的吸收速度比铝等其他金属快,植物体一般具有富集镉的作用,但镉含量随土壤变化,其各部分的含量依次是根、叶、茎、花、果实和籽粒,谷物籽实中镉含量约为10~50μg/kg。
2.代谢 家畜主要通过饲料和饮水摄入镉,体内的吸收率约为5%~8%。低钙、铁和蛋白质饲料有利于镉吸收,高锌抑制镉吸收。进入体内后,镉分别与红细胞和血清白蛋白结合,此后以镉蛋白硫因(cadmium-thioneine)的形式沉积于肝脏、肾脏、网状内皮系统等软组织中,维生素C可以降低由高铜引起的镉沉积,锌影响其沉积量和速度。镉的代谢途径与锌相似,通过竞争硫因(thioneine)载体拮抗锌和铜等必需金属元素。镉随胆汁和肠上皮细胞脱落排出体外,经尿的排出量很少。体内的镉50%~75%分布在肝脏和肾脏中,奶和蛋中的沉积量较少,但可通过胎盘。据估计,镉的生物半衰期可长达30年之久。
3.毒性 镉与含巯基酶蛋白结合,使有关生化反应发生障碍,如合成核酸的酶系统活性显著降低,镉与红细胞膜蛋白结合是引起溶血的主要原因。与钙、锌、铜和铁等必需元素拮抗,引起骨质脱钙、骨骼变形和红细胞低染性贫血等。Nogawa等(1987)证明,镉能抑制肾小球将25-(OH)-维生素D3,转化成有活性的1,25-(OH) 2-维生素D3,通过干扰维生素D和甲状旁腺素的代谢,影响骨骼系统。
试验表明,镉具有发育毒性,可诱发肺、脑、睾丸、眼和腭的发育缺陷,也能引起胎儿在子宫内的生长阻滞的死亡。镉是动物的非必需有毒金属元素,而且蓄积性很强。
流行病学调查还表明,前列腺、肺及其他器官癌症发病率的增长与人的职业性镉接触有关。Larc(1987)称镉对人的致癌作用已被证实,其中主要是肺癌、前列腺癌和睾丸间质癌等。长期低剂量的镉可使动物诱发恶性肿瘤、降低动物的生产和繁殖性能。近年来随着免疫毒理学的进展,发现低剂量镉即可引起机体免疫系统的变化,但作用较复杂,目前尚无一致的结论。
4.中毒症状 急性镉中毒主要表现为贫血、黄胆和共济失调。慢性中毒时呈现严重贫血、体重下降、生长停滞,门齿呈灰白色等,也会引起阻塞性肺水肿,慢性肾小球肾炎,肾小管的重吸收能力降低,使尿中蛋白、氨基酸和葡萄糖浓度升高等症状,但红细胞比溶下降是镉中毒时较为突出的血液学变化。
中毒后可用乙二胺四醋酸二钠钙、二琉基丙磺酸钠和巯基丁二酸钠等药物解毒。
5.饲料卫生标准 单胃动物对镉的耐受量较低,据报道,饲料中含lmg/kg镉就表现出副作用,NRC(1980)为保证食品安全,将各种动物饲料镉的最大耐受量定为0.5mg/kg畜用饮水中镉的含量最大推荐量为0.02mg/L。中华人民共和国饲料卫生标准规定:米糠、鱼粉和石粉中镉的含量分别不得高于lmg/kg、2mg/kg和0.75mg/kg,鸡、猪配合饲料和猪混合饲料中的镉不得高于0.5mg/kg。
(六)锗

锗(germanium,Ge)是元素周期表中第四主族的准金属(matalloid)元素,1986年由德国人Winkler发现,为纪念其祖国命名为“Germanium'’。它在不同类型土壤中的含量约为1~5mg/kg。锗也广泛存在于植物中,可食用的植物中锗的含量一般在lmg/kg以下,但某些植物,如蘑菇、大麦、大蒜含有较高的锗。据测定,人每天锗的摄人量大约是1.5mg,其中96%以上被吸收。人血液中的锗水平约为0.2~0.5mg/L,若每天摄人量为1.5mg,其中1.4mg出现在尿中,0.1mg从粪中排出。经测定,锗在大鼠体内生物学半衰期为1.5d,在肝脏中为2d,肾脏中为4d。锗在正常人组织中的平均浓度(mg/kg湿重)分别为:淋巴结0.000 9、肌肉0.03、肝脏0.04、肺0.09、脑0.1、血液0.2、睾丸0.5、肾脏9.0。
Rosenfeld(1953)报道,口服锗酸钠后,几小时内几乎全部在消化道中被吸收,并于4~7天内大部分由尿液排出。Lewin(1966)报道Ge(OH)4可抑制10种藻类生长。有机锗的生物活性一直到20世纪60年代才被人们注意。浅井(1968)等人合成了β-羧乙基锗倍半氧化物(简称锗-132),它表现了广泛的药理活性,20世纪70年代又陆续合成了螺锗、氨基酸锗、葡萄糖酸锗等。由于在药理、生理、毒副作用方面的研究还存在不少问题,虽有些产品问世,但尚未被许多国家认可。
1.锗化合物的毒性 锗化合物具有一定的毒性,如二氧化锗对小鼠LD50每千克体重为2025~6 300mg(口服),皮下注射为750mg。动物中毒时出现试验性安静,血管扩张,四肢下垂,失去反应能力,体温下降,发绀,震颤,并死于呼吸麻痹。李建凡等(1993)用二氧化锗喂饲肉仔鸡时发现,当日粮中锗达到1000mg/kg时,鸡出现中毒症状。发困、两腿向后伸展、站立不稳,4d后开始死亡。经解剖发现肝脏、肾脏、翅尖均有出血点。
长期服用锗化合物会造成锗积蓄,使动物器官受到损伤。表现在肝脏脂肪样变,在尿常规尚无明显变化时,肾小管上皮细胞就产生空胞样变,严重时导致急性肾功能衰竭,甚至死亡。
2.锗化合物的生理活性 虽然在任何动物中均视有关锗缺乏的实验证据,然而某些实验却表明锗化合物有广泛的生理活性。Venugopal(1978)曾报道,日粮中含10mg/kg的锗(GeO2)可以刺激大鼠生长,也有关于有机锗化合物具有抗癌效果的报道,但多属对临床效果的诠释,在生理、药理、生化机制、免疫调节机制以及锗是否是动物必需的微量元素等方面的研究尚有待深入。
负责人熊本海博士



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