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日期20020616名称杀虫剂
副类别外源性有毒有害物质
类别饲料卫生
数据来源中国饲料数据库中心
正文 杀虫剂
当动物长期采食被杀虫剂(insecticide)污染的饲料和牧草或饮用被污染的水时,可引起动物中毒,进一步对消费者产生潜在危害。 由于生物富集,有些杀虫剂通过饲料进入食物链危害人的健康。为此,研究土壤中农药的残留及动态也是十分重要的。 一般杀虫剂中毒多系误用。如误食用于杀灭体外寄生虫的外用杀虫剂或误食拌有农药的谷粒或将中毒动物的尸体加工成蛋白质饲料引发的动物中毒等。 此外,由于施用砷制剂之类的农药,也会使蜜蜂及捕食性的天敌昆虫类中毒或死亡。有些是直接的,有些则是间接的。 杀虫剂对土壤中动物区系的影响,以蚯蚓的研究资料为最多。有机氯杀虫剂中以七氯、艾氏剂和狄氏剂等影响较大,尤其影响蚯蚓后代的繁殖。滴滴涕(DDT)施用于牧场草地,当用超量施用时,可使大型蚯蚓的数量明显减少,不具蓄积毒性。有机氯杀虫剂的急性毒性虽然较小,但可引起蓄积中毒。以摄食植物为生的鸟类,受慢性毒害较少。但是由于生物富集,以摄食动物为生的鸟类,常因摄人含农药残留量较多的动物而受到间接伤害。施用过杀虫剂的桑叶,会引起蚕中毒,蚕与其他昆虫相比,对杀虫剂尤为敏感。即使幸免中毒的蚕,最终还会影响其体质、蚕茧的质量及蚕蛾的产卵量。孵化后的1日龄小蚕会很快全部死亡。 (一)有机氯杀虫剂
1.概况有机氯杀虫剂(organochlorineinsecticide)又称氯化烃类杀虫剂。由于其化学性质稳定,在环境中分解破坏缓慢,同时有机氯杀虫剂及其代谢产物容易进入食物链,并在人体内蓄积。许多国家已禁止使用。中国从1983年起已全面禁止生产。主要有机氯杀虫剂有:DDT(又名滴滴涕、二二三),全名为二氯二苯三氯乙烷(dichlorodiphenyltrichloroethane);BHC(又名六六六),全名为六氯环己烷(benzene hex-achloride);林丹(1indane),又名灵丹或高丙体六六六;氯丹(chlordene);七氯(hep-tachlor);环氧七氯(heptachlorepoxide);毒杀芬(toxaphene),化学名为八氯化莰烯;艾氏剂(aldrin);狄氏剂(dieldrin);异狄氏剂(endrin)等。 当使用飞机或其他机械喷洒这类杀虫剂时,只有10%~20%是黏附在作物上,而80%~90%则沉降于土壤或飘浮在空气或溶解、悬浮于水体,最后进入江湖。其中还有一部分则随水蒸气进入大气,再随着雨水,又返回地面。这些残存的杀虫剂化学性质相当稳定,可长期贮存于水体、土壤和生物体内,并能通过食物链的作用,在人体及动物体内不断富积,不断“生物放大”,最后造成人、畜中毒。DDT直接施用于饲料作物,有可能使其残留量达到l00mg/kg以上。作物的残留量与用药后时间的长短有关。如在DDT处理后半年的苜蓿中含416μg/kg,1年后为181μg/kg,2年后为50μg/kg,3年后为17μg/kg。有机氯杀虫剂在环境中的持久性要比有机磷杀虫剂长得多。如六六六在环境中的残留期可长达十多年,DDT和氯丹残留期可达15年。 有机氯杀虫剂可通过胃肠道、呼吸道和皮肤吸收进入动物体和人体。有机氯杀虫剂对脂肪及类脂质有特殊的亲和力,因而在体内的分布和蓄积常与器官组织的脂肪含量呈正相关。有机氯杀虫剂主要蓄积于中枢神经系统与脂肪组织中。少部分则经过生物转化后排出体外。各种有机氯化合物在体内贮存的能力差别很大。 有机氯农药的排出途径为呼气、尿、粪、乳汁和皮肤分泌物等,其中以尿和粪为主。乳中有机氯杀虫剂的浓度,不仅与饲料中杀虫剂浓度有关,而且与杀虫剂的品种有关。 2,毒性及机理 (1)-般毒性作用:有机氯杀虫剂为神经及实质脏器毒物,大剂量可造成中枢神经及某些实质脏器,特别是肝脏和肾脏的严重损害。长期小剂量饲喂动物可导致体重下降,发育停滞,全身状况不良及实质脏器的退行性变等。一般来说,有机氯杀虫剂的急性毒性较小,而蓄积作用较大,应注意其远期毒性作用。 (2)在机体内的蓄积:有机氯杀虫剂在人体内的蓄积部位,除脂肪组织外,还有血液、乳汁及肝脏等。同样,有机氯杀虫剂也在各种动物体内蓄积。 (3)对酶系的诱导:许多研究表明,DDT、氯丹、林丹、狄氏剂和毒杀芬等均能诱导肝细胞的微粒体氧化酶系,从而改变体内的某些生化过程。有机氯杀虫剂对其他一些酶系如谷丙转氨酶、醛缩酶、酸性和碱性磷酸酶等也有一定影响。近年来研究表明,有机氯杀虫剂对Mg-ATP酶、K-ATP酶和Na-ATP酶都具有抑制作用。 (4)对内分泌系统的影响:有机氯杀虫剂对机体的内分泌系统有一定影响。如O,Pˊ-DDT对大鼠、鸡、鹌鹑具有雌激素样作用;DDT类化合物还对肾上腺皮质具有抗类固醇效应。 (5)对免疫反应的损害:曾报道,有机氯杀虫剂可损害实验动物的免疫功能,使抗体效价下降,细胞的吞噬活性降低以及抗体形成减少。 (6)对生殖机能的影响:有机氯杀虫剂对生殖机能的影响主要有性周期障碍,胚胎发育受阻和仔代死亡或发育不良。 有机氯杀虫剂对鱼类、鸟类和哺乳动物的生殖机能都有一定影响。有机氯杀虫剂可使鸟类产蛋减少,蛋壳变薄,使鸟类繁殖受到影响。有机氯杀虫剂对哺乳动物生殖机能的影响有:雌性动物动情期推迟、胎数减少、产仔数降低。 (7)致癌作用:关于DDT对实验动物的致癌性研究结果颇不一致,有的表现致癌作用,有的不具致癌作用,有的则具抗肿瘤作用。 小鼠长期大量摄入六六六,100%发生肝癌。艾氏剂或狄氏剂对小鼠的致肝癌作用已经肯定,但对大鼠的作用,试验结果不一致。致癌作用,有的则表现抗肿瘤作用。有机氯杀虫剂对实验动物的致癌作用很不一致。 3.症状动物与杀虫剂接触几分钟或几天后(一般在24h内)出现中毒症状。最初动物表现恐惧、过敏或好斗。面部,接着颈部的肌纤维自发性收缩,眼睑和躯体前1/4的肌肉痉挛,最后躯体后1/4的肌肉可能发生持续性或间歇性痉挛。常有阵发性强直性痉挛发作,并可进一步恶化,引起动物死亡;或者痉挛周期性发作,在发作间歇出现中枢神经系统抑制症状。有些动物变得不安,常表现狂暴和共济失调,行走蹒跚,跳跃,无目的地四处乱跑或转圈。动物常采取腹位姿态,如以胸部贴地,而后肢仍站立。有的动物将头持续地夹持于两前腿之间。可能出现不断的咀嚼动作,并有大量唾液外流。中毒动物出现昏迷,有的在昏迷数小时后死亡;有的动物可能苏醒,并且完全恢复。有些动物在站立时惊厥发作,表现昂头,然后向后转圈,动物经常在惊厥发作中倒地。各种动物在氯化烃类杀虫剂中毒后所表现的症状相似。单胃动物经口摄人氯化烃类杀虫剂后常呕吐,并引起唾液分泌增加和口腔内蓄积泡沫。 4.病理变化急性氯化烃杀虫剂中毒的病理变化轻微,而且无特征性。死亡前如发生惊厥,往往伴有高烧(在氯化烃杀虫剂中毒时常见)、内脏浑浊肿胀和肠道苍白。全身,尤其心脏偶见轻微出血。心内膜和心外膜有弥漫性出血。一般可见肺充血、出血和水肿。大脑和脊髓常充血和水肿。与有机氯杀虫剂长时间接触,可引起肝脏细胞发生脂肪沉积增加,胞浆颗粒移向细胞边缘,肝细胞肥大,类脂胞浆体形成,滑面内质网的数量增加,严重时可引起肝脏坏死。 5.防制对有机氯杀虫剂中毒,无特殊解毒剂。主要措施有: (1)加强仓库容器管理,合理用药,严格遵守规章制度; (2)开发高效低毒、低残留新产品; (3)加强环境监测; (4)积极治理三废,杜绝污染源。 (二)有机磷杀虫剂
1.概况由于有机氯杀虫剂不易分解,在环境中的残留期长。20世纪50年代前后逐渐被有机磷杀虫剂取代。 绝大多数有机磷杀虫剂(organophosphrous insecticide)都能作为杀螨剂(mitecide),有些也用作杀菌和除草剂。但是由于对人和畜同样地毒性大。因此,对有机磷杀虫剂发展的目标是研究开发低毒高效内吸性的品种。 目前常用的有: (1)磷酸酯类:磷酸中3个氢原子被有机基置换后生成的化合物称磷酸酯。属于这一类的杀虫剂有敌敌畏、久效磷、三甲苯磷、毒虫畏和杀虫畏等。 (2)硫代磷酸酯类:磷酸分子中的氧原子被硫原子置换后生成的化合物为硫代磷酸。硫代磷酸中的氢原子被有机基取代,即成为硫代磷酸酯,如对硫磷、二嗪农、蝇毒磷、皮蝇磷、毒死蜱、马拉硫磷及乐果等杀虫剂。 (3)膦酸酯类和硫代膦酸酯类:磷酸中的1个羟基被有机基置换,即在分子中形成P-C键的称为“膦酸”。膦酸中羟基的氢原子再被有机基取代即为膦酸酯,如敌百虫。膦酸酯中的氧原子再被硫原子取代,即为硫代膦酸酯,如苯硫磷。 (4)磷酰胺和硫代磷酰胺类:磷酸分子中的羟基被氨基置换,生成磷酰胺。如磷酰胺分子中剩下的氧原子被硫原子替换,即成为硫代磷酰胺,如育畜磷和甲胺磷。 有机磷杀虫剂的化学性质较不稳定,在外界环境和动、植物组织中易被氧化和水解,故残留量较小,其残留时间也较短。在室温下,有机磷杀虫剂的半衰期一般为7~10d,低温时分解较为缓慢。 有机磷杀虫剂在生产和使用过程中,由于管理和使用不当,也常常对土壤、大气、水体及农作物造成污染。有机磷杀虫剂在作物不同部位的残留情况有所差异,如在根类或块茎类作物比在叶菜类或豆荚部分的残留时间长。有机磷杀虫剂主要残留在谷粒和叶菜类的外皮部分。一般粮食经加工后,其残留量可大大降低。叶菜类经过洗涤都可减少残留药物。内吸性农药,由于对作物的穿透性强,易产生残留,其残留时间也较长,且洗涤、加工等过程对其残留量的影响也较小。 2.毒性作用及机理有机磷杀虫剂很容易与体内胆碱酯酶结合,形成不易水解的磷酰化胆碱酯酶,从而抑制了胆碱酯酶的活性,导致乙酰胆碱在体内大量蓄积,呈现副交感神经机能亢进相似的一系列中毒症状。 有机磷杀虫剂是一种神经性毒剂,哺乳动物中毒后表现瞳孔缩小、流涎、出汗、呼吸困难等副交感神经兴奋症状,严重者可发生昏迷、抽搐,最后因呼吸衰竭而死亡。 苯硫磷等有机磷杀虫剂还具有迟发性神经毒作用,即在引起试验动物(如鸡)或者人的急性中毒症状后8~14d左右,又可引起一些神经中毒症状,其主要表现为下肢共济失调、肌肉无力和食欲丧失。 有机磷杀虫剂的致癌作用较少见,到目前为止,仅发现敌百虫可提高试验动物良性乳腺瘤的发病率。 某些有机磷杀虫剂联合应用后,可产生毒性增强现象。如苯硫磷与马拉硫磷配伍,对动物的毒性明显增强。研究结果表明,苯硫磷是通过抑制肝脏中降解马拉硫磷的酯酶而使毒性得到增强的。后又进一步发现,凡是能抑制酯酶的其他杀虫剂与马拉硫磷配伍用,均可增强其毒性。 常用有机磷类急性毒性杀虫剂见下表。
有机磷杀虫剂的急性毒性
3.中毒症状有机磷中毒后主要表现副交感神经系统过度兴奋症状。有机磷的作用可分为3类,即毒蕈碱样作用、烟碱样作用及中枢神经系统作用。由毒蕈碱样作用引起的症状有唾液分泌过多,因胃肠道运动过度而导致剧烈的腹痛、痉挛、呕吐、腹泻、大量流泪、出汗、呼吸困难、瞳孔缩小、黏膜苍白或发绀及大小便失禁。常见中毒动物咳嗽,可能是呼吸道分泌过度所致。死亡则是由支气管收缩导致的缺氧、支气管和细支气管分泌过多以及心率缓慢等所引起的。由烟碱样作用引起的症状有骨骼肌过度兴奋导致的面部、眼睑、舌肌抽搐,最后全身肌肉抽搐。经常出现全身强直,四肢僵硬。肌肉活动过度,常被骨骼肌无力和麻痹所取代。这是由于肌神经接点乙酰胆碱急剧增加的结果。中枢神经系统作用随动物种类而异食品动物可表中枢神经系统兴奋过度,但很少表现惊厥发作,常见中枢神经系统高度抑制;而犬和猫等小动物中枢神经系统兴奋过度可进一步发展为惊厥发作。 4.病理变化急性有机磷中毒的病理变化一般很少,且不具独特性。中毒时副交感神经过度兴奋。由于腺体持续兴奋,口腔内充满唾液,呼吸道内充满支气管分泌物,还可能产生泛发性肺水肿。消化道分泌也增加,导致液体积聚。弥漫性心内膜和心外膜出血,消化道的浆膜和黏膜有出血斑点。 慢性试验动物的病理变化大都不明显。应用大剂量(每千克体重:5mg对硫磷,lmg甲基对硫磷)时,肝脏、肾脏有混浊肿胀;大脑皮层、皮层下核及小脑某些细胞群出现空泡。 5.防制为防止有机磷杀虫剂污染饲料,首先应加强农药厂三废的处理和综合利用;对环境进行定期监测;合理使用杀虫剂,以减轻对环境的污染。 硫酸阿托品是有机磷杀虫剂中毒的药理性解毒剂。肟类化合物如解磷定(PAM)等胆碱酯酶复合剂是特效解毒药。可同时应用阿托品和解磷定。 中国规定,有机磷杀虫剂在工业废水中的最高允许排放浓度为0.5mg/L。 (三)氨基甲酸酯类杀虫剂 1.概况氨基甲酸酯类杀虫剂(carbmadeinsecticides)是继有机氯、有机磷类杀虫剂之后应用较广泛的一类农药,具有药效高、作用快、选择性强、应用范围广、毒性低等特点。这类杀虫剂已有百余种。目前常用的有西维因、速灭威、丁苯威、害扑威、异索威、吡唑威等。 这类杀虫剂的化学性质不稳定,暴露于大气中易受阳光照射发生氧化而分解;在水中易水解;在土壤和生物体中可因多种因素的作用而很快降解。因而原药及其生物活性在自然环境中保留的时间并不长,在土壤中的半衰期只有1~5周。其代谢产物的毒性一般较母体化合物小。
各类农药在土壤中的残留时间
氨基甲酸酯类杀虫剂与其他农药在土壤中的残留时间的比较见表。 氨基甲酸酯类杀虫剂在环境中不稳定,因而污染是短期局限性的。氨基甲酸酯的危害性往往仅限于生产车间、使用地区及周围局部环境。与有机磷类杀虫剂有所不同,它的抑制作用是竞争性、可逆性的。氨基甲酸酯类杀虫剂可经消化道、呼吸道及皮肤吸收,进入动物体内的氨基甲酸酯类杀虫剂能抑制体内胆碱酯酶,使乙酰胆碱蓄积,从而引起副交感神经过度兴奋。 2.毒性作用氨基甲酸酯类杀虫剂与有机磷杀虫剂的毒性作用相似,两者均对真性及假性胆碱酯酶的活性起抑制作用。几种氨基甲酸酯类杀虫剂对大鼠的急性毒性见表8-20。
氨基甲酸酯类杀虫剂对大鼠的急性毒性
不同品种的氨基甲酸酯类杀虫剂对大鼠的急性毒性有明显的差别,一般经口接触杀虫剂时,雌鼠比雄鼠反应敏感。按勾千克体重200mg剂量连续2年给大鼠饲喂含西维因的饲料,未见明显的毒性反应。近几年报道,西维因可使雄性大鼠生殖力降低,游动精子减少,精子生存时间缩短,睾丸组织中核糖核酸减少,以及细胞学和某些酶活性改变;雌性大鼠发情周期发生变化。西维因的剂量和作用时间与性腺病变程度呈高度相关。西维因影响第二代和以后各代繁殖功能的剂量比亲代和第一代小。 西维因对小鼠的致癌试验表明,试验组与对照组的肿瘤发生率无显著差异。给大鼠灌服西维因,少数出现纤维肉瘤及骨肉瘤,但试验组与对照组的存活时间及肿瘤发生率也无差别。 西维因对鱼亦能引起毒性反应,其症状和有机磷类杀虫剂中毒症状相似,即身体失去平衡,侧卧于水底,尾部弯曲并有明显的出血点。脑胆碱酯酶的活性显著降低。白鲢96h的半数致死浓度(LC50)注为5.6mg/L,鲦鱼为4.0mg/L。西维因对白鲢的安全浓度为0.128~0.42mg/L。氨基甲酸酯类杀虫剂在机体内可转化为亚硝基化合物而具有致突变性,可引起细菌或酵母菌的突变。 按每天每千克体重250mg的剂量将西维因用于地鼠,200mg用于兔均无致畸作用。每天每千克体重300mg的西维因对豚鼠有致畸作用。小猎犬在整个妊娠期每天每千克体重摄人超过3 125mg的西维因可导致畸胎。在一定条件下,西维因对细菌是一个强致突变物,对酵母也有致突变性。 乙基氨基甲酸酯对鼠类具有致肺、肝脏、胃和皮肤肿瘤的作用。少数氨基甲酸酯杀虫剂对动物具有致癌性。某些二甲二硫代氨基甲酸酯类如福美双、福美铁、代森锌等对实验动物呈现胚胎毒性,影响繁殖功能,有的还有致畸作用。 据报道,生产福美锌的工人外周血淋巴细胞染色体中期的断裂数量为5.9%,超过对照组的6倍。 至今尚未见到氨基甲酸酯类农药直接对人致癌及其有关的流行病学调查报告。总之,氨基甲酸酯类对动物的致畸、致突变及致癌性有待进一步研究,对人类健康及后代的潜在威胁更需进行深入的调查、研究。 3.中毒症状氨基甲酸酯类杀虫剂的中毒症状与有机磷类杀虫剂的中毒症状很相似。详见“有机磷类杀虫剂”。 4.防制基本原则与有机磷类杀虫剂相似。 硫酸阿托品可用于解毒,但胆碱酯酶复活剂的解毒效果不佳。 (四)拟除虫菊酯类杀虫剂
1.概况人工合成的拟除虫菊酯类是20世纪70年代的产物,它的出现无论在农药工业的生产技术上、药效上,还是对农作物的增产作用上,都大大改变了以往杀虫剂的面貌。现在广泛使用的拟除虫菊酯类杀虫剂用药量小,毒性和残留问题都得到了很大程度的缓解。由于田间用量少,而且对农作物兼具杀虫和刺激生长的双重作用,因而保产、增产作用显著,但防制成本并不很高,一种无三碳环菊酯-氰戊菊酯(fenvalerate)的发现,使合成步骤大为简化,合成成本也因此大大降低,为开发新的拟除虫菊酯开辟了新的领域。 20世纪80年代以来,人工合成了对光稳定性强的拟除虫菊酯类杀虫剂,这些品种除保持天然除虫菊素的优点外,对害虫的击倒作用和对哺乳动物的低毒方面,均优于天然除虫菊酯。最近几年氟有机化合物又重新引起了农药界的注意。一般认为,在菊酯分子中引入氟原子,不仅仍能保持或提高原有的杀虫活性,而且对螨类表现出较好的毒效;虽然对鱼类和蜜蜂的毒性并不降低,但并不产生慢性毒害。 这一类杀虫剂主要有溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯(杀灭菊酯)、二氯苯醚菊酯(现名氯均酯)、胺菊酯、氟氰菊酯、苄呋菊酯等。 氯菊酯在拟除虫菊酯类中的杀虫活性很高,对昆虫有强烈的触杀作用,兼具胃毒作用,尤其对农业危害较大的鳞翅目幼虫有效,在防制农业害虫中占有突出的地位。在哺乳动物体内的动力学方面的研究也较为全面。 二氯菊酯的脂溶性较大,不易透入哺乳动物的皮肤。可经胃肠道吸收,但吸收不甚完全,部分以原形随粪便排出。经粪便排出的量高于经尿排出的量,可能与氯菊酯经胆汁排泄有关。吸收后分布于全身各脏器和组织中,以肝脏中最多。在给药后4d内,几乎全部从动物体内消除,仅在脂肪和肝脏中有微量存在。从动物乳汁中可检出氯菊酯,但乳中浓度远较相同时期的血液中浓度为低。于停止给药的次日,乳汁中的含量就开始显著下降。 在哺乳动物体内,氯菊酯主要经肝微粒体酶系进行水解和氧化,通过酯键裂解和羟基化而降解。羟基化产物多经粪便排出;从尿中排出的多与谷氨酸、对羟苯甘氨酸或与葡萄糖醛酸结合。 氯菊酯在土壤中经微生物作用而迅速降解,残留很少。因此,不会造成环境污染。 2.毒性作用及机理拟除虫菊酯类杀虫剂属低毒类农药。几种拟除虫菊酯类杀虫剂与天然除虫菊素的急性毒性比较见下表。从表中可见含氰离子的拟除虫菊酯的毒性较大。
几种拟除虫菊酯的急性毒性(LD50,以每千克体重计,mg)
溴氰菊酯的毒性很大。大鼠中毒表现与其他拟除虫菊酯中毒不同,其主要特征是旋转性抽搐。一般认为这是由于其作用部位是中枢神经,而不是像其他拟除虫菊酯那样作用于外周神经部位。中毒时,症状出现的先后顺序很规律,先表现空嚼、流涎、乱抓,然后旋转性抽搐,强直性痉挛发作和死亡。 无论是否经代谢活化,溴氢菊酯对细菌不具有诱变作用。于妊娠第7~16d,小鼠经口摄人溴氰菊酯,其体重增长率随着剂量的加大而降低,但是对着床率或胎鼠的存活率或增重均无影响。 由于拟除虫菊酯类杀虫剂在哺乳动物体内有轻度至中度的蓄积,所以长时间、小剂量地摄人,可导致动物慢性中毒。以每天每千克体重480mg剂量的戊酸醚酯给大鼠灌服,每天1次,每周6d,在灌服7周后,可观察到大鼠体重明显减轻,肝脏肿大,肝细胞浊肿和肝功能下降,对肾脏、脾脏、睾丸等也有毒性作用。以每千克体重600mg剂量的氯菊酯混饲,连续90d饲喂小鼠,可见眼、鼻血性分泌物,血尿、血便、小便失禁、全身抽搐,头向右侧歪转。以每千克体重33.5mg剂量的氰戊菊酯混饲,连续90d饲喂大鼠,可见明显的中枢神经系统、肝脏和肾脏损害。综上所述,拟除虫菊酯对哺乳动物的亚慢性毒性,主要是神经毒、肝脏毒、血液毒和肾脏毒。以每天每千克体重80mg剂量的氰戊菊酯给雄性小鼠连续5天灌服后,进行精子畸形试验,结果表明,小鼠精子畸形率升高,可见氰戊菊酯对生殖具有毒性。 氰戊菊酯的程序外DNA合成试验表明,对人羊膜细胞加S-9(5-10-5mol/L)有明显诱变活性;对哺乳动物细胞加S-9产生DNA损伤。氰戊菊酯对姊妹染色单体交换试验和小鼠睾丸生殖细胞染色体畸变分析,试验结果均为阳性,说明氰戊菊酯具致突变性。 以每天每千克体重300mg剂量的甲苄菊酯给妊娠大鼠,连续10d,经口染毒,致畸试验结果,为阳性,胎鼠具有脑突、面裂等畸形。若以每天每千克体重10mg和20mg剂量的氰戊菊酯经口染毒,致畸试验结果未见异常,但以每天每千克体重40mg和80mg剂量经口染毒,则对胎鼠的身长、体重和胎盘重量有一定程度的抑制作用。 与早期合成的拟除虫菊酯比较,苄氯菊酯对光的稳定性较好,其杀虫效果可保持到施药后12周。对家兔完整或受损的皮肤产生轻度刺激作用,可引起轻度结膜炎。给耳朵皮肤用药未引起痤疮样皮炎。给动物经皮施药21天,未产生毒性作用。 氯氰菊酯对蜜蜂、蚕和蚯蚓有剧毒。对鱼高毒;虹鳟LC50为2.0~2.8μg/L(96h);对鲤鱼、红眼鱼、鲑鱼、罗非鱼等的LC50为0.4~2.2μg/L(96h)。对禽、鸟类毒性低(每千克体重),急性口服每千克体重LD50>2000mg。 以含每千克体重3000mg苄呋菊酯饲料饲喂大鼠90天,未见有害影响。以每天每千克体重25mg剂量饲喂兔,或以50mg剂量饲喂小鼠,均未产生致畸作用。 胺菊酯对蜜蜂和家蚕有毒;对鱼也有毒,鲤鱼LC50为0.18mg/L(48h)。以含2000mg/kg胺菊酯饲料饲喂大鼠3个月,未见有害影响。对眼、鼻、呼吸道黏膜和皮肤无刺激性。 拟除虫菊酯类的毒性作用机理,可能是通过对钠泵的干扰,使神经膜动作电位的去极化期延长。它对神经传导的准确作用部位尚待研究,它可能通过促进神经末梢部位的神经递质释放,或者提高突触后膜对神经递质的敏感性,或者刺激神经末梢的重复放电,也可能是上述三方面的综合效应,促进突触的传导,导致脊髓中间神经元和运动神经兴奋,最终衰竭。拟除虫菊酯类可刺激哺乳动物机体产生酪胺和异戊胺等神经毒素。动物慢性中毒时出现的胆碱酯酶活性抑制症状、肝毒性以及外周血管破裂等,可能与该毒素有关。 含氰离子的拟除虫菊酯,其氰离子在细胞线粒体中与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合,形成氰化细胞色素氧化酶,从而引起动物产生氰化物中毒症状。 3.中毒症状拟除虫菊酯类杀虫剂主要是神经毒,当动物摄入量超过阈剂量时会引起急性中毒,动物表现过度兴奋、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四肢震颤,严重者全身抽搐,运动失调、外周血管破裂、血尿、血便,最后呼吸麻痹而死亡。除神经毒性症状外,尚可出现肝脏、肾脏功能下降。 由于拟除虫菊酯类杀虫剂的施药量很小,因而在饲用作物上产生的残留量低,一般不会造成对动物的危害。 一旦发生急性中毒,可用2%碳酸氢钠溶液洗胃;对神经高度兴奋患畜,可静脉或肌肉注射苯巴比妥钠等镇静药,也可应用抗惊厥药。动物体表污染部位也可用2%碳酸氢钠溶液清洗。
负责人熊本海博士



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